كشفت دراسة حديثة أن التعرض لضوضاء مرتفعة لمدة ساعة واحدة فقط يوميا يمكن أن يفاقم أعراض مرض عصبي مزمن.
وفي الدراسة، أجرى باحثون من الصين تجربة على فئران عُدلت وراثيا لتكون في المراحل المبكرة من مرض باركنسون، وهو اضطراب عصبي تنكسي ناتج عن موت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ. ويعاني المصابون عادة من ارتعاش الأطراف وتيبس العضلات ومشاكل في الكلام والتوازن، وهي أعراض تتفاقم تدريجيا مع مرور الوقت.
وتعرّضت الفئران لأصوات تتراوح شدتها بين 85 و100 ديسيبل — أي ما يعادل ضجيج جزازة العشب أو الخلاط الكهربائي — سواء على شكل نبضات قصيرة أو تعرض متكرر يومي.
وأظهرت النتائج أن ساعة واحدة فقط من التعرض كانت كافية لظهور بطء في الحركة وفقدان للتوازن مقارنة بالفئران التي لم تتعرض للضوضاء. أما الفئران التي خضعت للتجربة لمدة ساعة يوميا على مدار أسبوع، فقد ظهرت عليها اضطرابات حركية مزمنة استمرت حتى بعد توقف التعرض.
ووجد الباحثون أن منطقة في الدماغ تعرف باسم الأكيمة السفلية — المسؤولة عن معالجة الصوت — ترتبط ارتباطا مباشرا بمنطقة المادة السوداء، وهي الجزء المسؤول عن إنتاج الدوبامين والمتضرر بشدة في مرض باركنسون.
وأظهر التحليل أن التحفيز المزمن للأكيمة السفلية يؤدي إلى موت الخلايا المنتجة للدوبامين وانخفاض مستويات بروتين يسمى ناقل أحادي الأمين الحويصلي (VMAT2)، وهو المسؤول عن نقل النواقل العصبية مثل الدوبامين والسيروتونين داخل الخلايا العصبية.
وفي المقابل، وجد الفريق أن تثبيط نشاط الأكيمة السفلية يزيد من إنتاج هذا البروتين، ما قد يساعد في عكس تأثيرات الضوضاء لدى الفئران المصابة بالمرض في مراحله الأولى.
وأشار الباحثون إلى أن هذه النتائج تسلّط الضوء على الدور المحتمل للعوامل البيئية، مثل الضوضاء والتلوث، في تسريع تفاقم مرض باركنسون، رغم أن الدراسة أُجريت على الحيوانات فقط.
وكتب فريق البحث: “كان من اللافت ملاحظة كيف يؤدي التعرض للضوضاء البيئية إلى تنكس الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والعجز الحركي المصاحب له، ما يقدم رؤى جديدة حول العوامل غير الوراثية المسببة لمرض باركنسون”.
ورغم عدم وجود علاج نهائي لمرض باركنسون حتى الآن، فإن الأدوية والعلاجات المساندة تساعد على تعويض نقص الدوبامين وتخفيف الأعراض. ويعدّ “ليفودوبا” (Levodopa) الدواء الأكثر شيوعا، إذ يعبر حاجز الدم الدماغي ليتحول إلى دوبامين، ما يحسّن من التوازن ويقلل الارتعاش.
